REGULAÇÃO NEURAL DA PRESSÃO ARTERIAL  E DA VENTILAÇÃO NO CÃO

 

[Créditos, Equipe de Produção, Agradecimentos]

 

                        No tronco cerebral (bulbo) existem estruturas responsáveis pela regulação da pressão arterial, as quais por meio do balanço autonômico simpático e parassimpático controlam o débito cardíaco (DC) e a resistência periférica (RP). Essa regulação envolve mecanismos sensoriais (fibras aferentes), mecanismos de integração (centros bulbares e superiores) e eferentes autonômicos, de forma que qualquer desvio na pressão arterial seja imediatamente corrigido.

                        A aferência dos mecanismos sensoriais periféricos para as estruturas bulbares no SNC é representada por:

  1. fibras pressorreceptoras aórticas e carotídeas, sensíveis às deformações da parede arterial, causadas pela pressão intravascular.

  2. fibras aferentes da área cárdio-pulmonar, que respondem a distensões mecânicas daquela região.

  3. fibras quimiorreceptoras (na aorta e carótidas) cuja atuação se faz presente em situações de hipóxia.

                        As informações fornecidas por esses receptores, tornam possíveis os ajustes circulatórios momentâneos, por meio de respostas reflexas. Estas respostas são ainda moduladas, por informações provindas de estruturas mesencefálicas e corticais, e que estão envolvidas na adequação da circulação em diferentes estados comportamentais, como por exemplo o exercício físico.

                        Com relação à circulação é importante ressaltar que estímulos aplicados sobre o coração e sobre os vasos (arteríolas), implicam na alteração da pressão arterial, uma vez que a pressão é determinada, a cada instante, pelo equilíbrio dinâmico entre a entrada e a saída de sangue do sistema arterial: a entrada é regulada pelo coração [DC = volume sistólico (VS) x freqüência cardíaca (FC)] e a saída, controlada pelo grau de constrição das arteríolas (RP), que determina a drenagem arteriolar. A pressão arterial é determinada pelo DC e pela RP (PA = DC x RP).

                        Os objetivos destes experimentos são:

  1. observar as respostas circulatórias às várias manipulações mecânicas, químicas e neurais no cão, evidenciando alguns aspectos do controle da pressão arterial e

  2. analisar as alterações cardiovasculares e respiratórias decorrentes da vagotomia.

 

ROTEIRO

[Equipamentos utilizados: Polígrafo, Coluna de Mercúrio, Transdutor de Pressão Arterial, Transdutor para registro da ventilação]

 

Procedimento Experimental

 

1. Preparação Cirúrgica

                        O cão é anestesiado [Anestesia (i.v.)] por uma mistura de Uretana (600 mg/kg) e Cloralose (60 mg/kg) injetada i.v., precedida, 30 minutos antes, pela injeção subcutânea de Morfina (2 mg/kg). O animal é colocado em decúbito dorsal em uma calha de madeira e suas patas fixadas à mesma.

                        Após entubar o cão [cânula traqueal (cânula de plástico)] são feitos os seguintes procedimentos cirúrgicos: o isolamento e canulação da veia femoral para a administração intravenosa de drogas, o isolamento e canulação da artéria femoral para o registro da pressão arterial pulsátil, a instalação do pneumotacógrafo ao redor do tórax na região que apresenta a maior expansão; e a instalação dos eletrodos para o registro eletrocardiográfico (ECG).

                        Na linha mediana, face ventral do pescoço, é feita uma incisão longitudinal ampla (cerca de 5 cm) na pele e tecido subcutâneo [Incisão ventral no pescoço]. Ainda na linha mediana, e por divulsão com tesoura, a musculatura pré-traqueal é separada até atingir a traquéia. Ao lado da traquéia, e num plano um pouco mais profundo, é encontrado, a cada lado, o feixe vásculo-nervoso do pescoço: o qual é isolado bilateralmente numa grande extensão [Isolamento dos vagos e das carótidas]. Com cuidado, sem lesar o vago, este é separado da carótida comum, isolando-a com cordonê, e preparado para ligá-lo e seccioná-lo, posteriormente.

                        A artéria femoral canulada é conectada ao transdutor para registro da pressão arterial, os eletrodos para registro eletrocardiográfico são conectados ao pré-amplificador e o transdutor para registro da ventilação são todos conectados ao polígrafo para os registro cardiovasculares e respiratórios [Traçados normais na menor (painel da esquerda) e na maior (painel da direita) velocidade do papel do polígrafo]. Nesses traçados podem ser observados os registros eletrocardiográficos (ECG), pressão arterial pulsátil (PAP), freqüência cardíaca (FC) e movimentos respiratórios (Resp) de inspiração e expiração. Antes de cada procedimento experimental é importante esperar que a pressão e a respiração voltem ao normal (padrão basal), registrando sempre um novo controle: cada experimento terá seu próprio registro controle.

 

2. Seqüência Experimental

 

            2.1. Traçados normais de pressão arterial (PA), respiração e ECG [Traçados normais]:

                        O sistema de registro possue características adequadas para registrar, com fidelidade, as variações da pressão arterial de acordo com os movimentos respiratórios. Procure, com velocidade adequada, correlacionar as alterações na pressão arterial com os movimentos respiratórios (arritmia sinusal) e discuta qual é a influência da respiração sobre a circulação (FC e PA)?

 

            2.2. Reconhecimento do ECG e influência da respiração sobre a FC

                        Identifique o registro do ECG e verifique se há alguma alteração na freqüência de despolarização do coração durante a inspiração com a respiração?

 

            2.3. Efeitos da Noradrenalina (NOR) e da Acetilcolina (Ach) sistêmicas

                       

                        1  mg de NOR [Efeitos da Noradrenalina sistêmica]

                        1 mg de Ach [Efeitos da Acetilcolina sistêmica]

                        Aguarde sempre a pressão voltar ao normal entre uma injeção e outra.

                        a. O que ocorreu com a PA e com a FC em cada uma das injeções?

                        b. Onde atua a NOR? Algum mecanismo reflexo de regulação da PA é ativado?

                        c. Qual a ação da Ach? Qual é o significado fisiológico esses efeitos da Ach?

 

            2.4. Efeitos da oclusão bilateral das carótidas comuns

                        Com as pinças apropriadas, faremos a oclusão durante 1 minuto das 2 artérias carótidas comuns simultaneamente.

                        a. O que ocorreu com a PA e a FC?

                        b. Esquematize a sucessão de fenômenos que devem ter ocorrido entre a oclusão e as respostas autonômicas que influenciam a pressão arterial.

 

            2.5. Efeitos da Asfixia

                        A respiração será feita num circuito fechado (saco plástico) durante 2 minutos. Observe a respiração antes e durante a asfixia.

            a. Ocorreram alterações na PA, na FC e na respiração?

            b. Esquematize os mecanismos que entram em ação para produzir os efeitos observados.

 

            2.6. Efeitos da vagotomia bilateral sobre a FC e a PA

                        a) Registre o ECG controle.

                        b) Ligue os vagos e secione-os em rápida seqüência. O que ocorreu com a FC? Como explicar essa modificação? Persistem ainda as influências respiratórias sobre a FC? Por quê?

                        c) O que ocorre com a PA?

 

2.7. Efeitos da vagotomia sobre a ventilação

            Observe o padrão respiratório antes e após a vagotomia bilateral [Respiração antes e após a vagotomia] e explique as alterações observadas, especialmente em relação a importância do reflexo Hering-Breuer no controle da expansão da caixa torácica durante a inspiração.

 

            2.8. Efeitos da NOR e Ach sistêmicas após a Vagotomia

                        1  mg de NOR [Efeitos da Noradrenalina sistêmica após a vagotomia]

                        1 mg de Ach [Efeitos da Acetilcolina sistêmica após a vagotomia]

                        Aguarde sempre a pressão voltar ao normal entre uma injeção e outra.

  1. O que ocorreu com a PA e com a FC em cada uma das injeções?

  2. Onde atua a NOR? Algum mecanismo reflexo de regulação da PA é ativado? Compare os efeitos da NOR antes e após a vagotomia.

  3. Qual a ação da Ach? Qual é o significado fisiológico esses efeitos da Ach? Compare os efeitos da Ach antes e após a vagotomia.

                        Explique os diferentes resultados observados após a vagotomia?

 

            2.9. Efeito da oclusão bilateral das carótidas comuns após vagotomia

                        Com as mesmas pinças apropriadas, repetimos a oclusão a oclusão bilateral das 2 artérias carótidas comuns simultaneamente durante 1 minuto.

                        a. O que ocorreu com a PA e a FC?

                        b. Esquematize a sucessão de fenômenos que devem ter ocorrido entre a oclusão e as respostas autonômicas que influenciam a pressão arterial.

 Compare os efeitos da oclusão bilateral das carótidas comuns antes e após a vagotomia e explique as diferenças.

 

 

            2.10. Efeitos da embolia gasosa

                        Injetamos por meio da cânula previamente implantada na veia femoral 50 ml de ar na circulação sangüínea do animal:

                        a. Descreva a seqüência de eventos observados.

                        b. Compare os efeitos hemodinâmicos (pressão arterial) e eletrofisiológicos do coração (ECG) decorrentes da embolia. Explique por que a pressão arterial caiu imediatamente, apesar do coração continuar a se despolarizar e a se contrair por um longo período de tempo.